Albumin im Serum
| Name | Albumin im Serum | ||||||||||
| Gruppe | Proteinchemie | ||||||||||
| Material | Serum oder EDTA- und Heparinplasma sind geeignet Albumin im Serum ist bei 2 und 8°C 30 Tage stabil, bei 15°-25°C 7 Tage | ||||||||||
| Methode | Photometrischer Farbtest | ||||||||||
| Präanalytik | Bromkresolgrün-Methode zeigt höhere Werte als die Immunturbidimetrie/-nephelometrie. Werte im Lithiumheparin-Plasma zeigen 10% niedrigere Werte im Vergleich zu Serum Die Albuminsynthese wird gebremst durch: - den Anstieg des onkotischen Drucks in der extrazellulären Flüssigkeit der Leber - die verminderte Verfügbarkeit von Aminosäuren - die Stimulation der Akuten-Phase-Proteinsynthese durch Interleukin-6 Stimulierend auf die Albuminsynthese wirken: -Thyroxin, Glukokortikoide und anabole Steroide Nach 30-minütigem Liegen fällt gegenüber Stehen der Albuminwert im Plasma um etwa 15% ab. Extremer Ikterus (Bilirubin > 40 mg/dl) stört Starke Hämolyse (Hb > 4,5 g/l) stört Starke Lipidämie (Triglyceride > 800 mg/d)l stört | ||||||||||
| Indikation | Klinische Bedeutung hat Albumin im Serum zur Abklärung einer Dysproteinämie / im Urin zur Frühdiagnostik einer Nephropathie bei Diabetes mellitus und Hypertonie / im Liquor zur Erkennung von Störungen der Bluthirnschranke Chronische Lebererkrankungen, wie zur Verlaufsbeurteilung bei Zirrhose oder akuter schwerer Parenchymschädigung, Abklärung von Ödemen, enteraler und renaler Proteinverlust und Proteinmangelernährung (Index des Ernährungsstatus in Entwicklungsländern) Prognostische Vorhersage bei älteren, hospitalisierten Patienten und der Mortalität bei Patienten mit Polytraumen und in der Intensivmedizin Bewertung Bedeutsam sind die Verminderungen der Albuminkonzentration, da Hyperalbuminämien auf Grund einer absoluten Vermehrung der Albuminmenge des Organismus nicht vorkommen. Hypoalbuminämien können beruhen auf: einer verminderten Synthese, Vergrößerung des Verteilungsraums (z.B. capilary leakage, Sepsis, Schock) Verteilung in den dritten Raum (Oedeme, Ascitis, Pleuraerguss) Verlust nach außerhalb (z.B. nephrotisches Syndrom, Verbrennungen, exsudative Enteropathie) Akute-Phase-Reaktion (Albuminsynthese wird zu Gunsten der Akute-Phase-Proteine(APP) down-reguliert, Albumin ist ein negatives APP) Gravidität, bei dem das Plasmavolumen um 40% zunimmt einer heriditären Störung der Synthese | ||||||||||
| Einheit | g/l | ||||||||||
| Normalwert |
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| Abrechnung |
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| Beschreibung | Wichtigstes Bindungs- und Transportprotein, das in der Leber gebildet wird. Neben seiner physiologischen Funktion neben der Bindung von endogenen und exogenen Stoffen wie Bilirubin, freie Fett & -Aminosäuren, (Steroid- & Schilddrüsen-) Hormone, Ionen, Metaboliten und Medikamente, dient es der Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks, der Bereitstellung von Aminosäuren für die Gewebe durch Hydrolyse, sowie zur Bindung und Abtransport anfallender Substanzen(Zellregeneration etc.) und besitzt außerdem antioxidative & detoxifizierende Wirkungen. Mit einem MG von 66,3 kDa, besitzt es als einziges Plasmaprotein seiner Größe keinen Kohlenhydratanteil. Die tägliche Synthese umfasst 150-250 mg/kg pro KG, wovon etwa 20% für die Proteinsynthesekapazität der Leber benötigt wird. 35-40% des Albumins sind extravaskulär, davon der größte Teil in der Haut und Muskulatur. Die Leber selbst hat nur etwa 0,3 g gespeichert. Das von den Hepatozyten synthetisierte Albumin geht über die Lebervene in den Kreislauf. Etwa das 10-fache der täglich synthetisierten Menge gelangt vom intravaskulären in den interstitiellen Raum und wird die Lymphgefäße wieder zurückgeführt. Die HWZ beträgt 19 Tage. Etwa 0,1 g gehen täglich enteral verloren und etwa 15% renal. Die Albuminkonzentration ist wesentlich vom Verteilungsstörungen abhängig, weniger von Synthesestörungen. Bei Nahrungsentzug fällt die Konzentration nach einer Woche unterhalb des Referenzbereichs. Bei Proteinmangelernährung korreliert das Ausmaß der Ödeme nur schwach mit der Konzentration. Ein stärkerer Verlust nach außen, wie beim Nephrotischen-Syndrom, führt zur gesteigerten Synthese; Da ebendiese gekoppelt mit der Cholinesterase-Synthese verläuft, ist die Aktivität letzterer im Serum erhöht. Absolute Erhöhungen kommen nicht vor und beruhen fast immer auf eine Pseudohyperalbuminämie, z.B. durch Exsikose. Messwerte der Albuminkonzentration sind zur Beurteilung und Auswertung des Kalzium- und Magnesiumgehalts unbedingt erforderlich, da sich diese Ionen an Albumin binden und daher ein verminderter Albumingehalt direkt für deren Reduktion verantwortlich ist. Albumin wird auch als globaler, grober Indikator des Gesundheits- und Ernährungsstatus einer Person angesehen, insbes. für alte Menschen und chronisch kranke, was nicht verwunderlich ist, da es bei vielen klinischen Störungen mit einer Verminderung reagiert, wobei es in Bevölkerungsstudien mit Gesundheits-bezogenen Variablen assoziiert ist. (wenn auch die Studien teils inkonsistent sind, zeigen sie, dass soziodemographische, den Lebensstil betreffende und Krankheits-bezogene Faktoren mit einer Hypoalbuminämie in Beziehung stehen [Reuben DB et al, 1997] ) Funktionelle Albumindomänen Der N-terminaler Teil ist Bindungsstelle für Übergangsmetalle wie Eisen, Kupfer, Nickel in ihrer zweiwertigen Form. Das N-terminale Ende, bestehend aus der Alanin-Histidin-Sequenz, ist instabil; unter Hypoxämie (Bsp. Myocardinfarkt) werden freie Radikale gebildet und es entwickelt sich eine Azidose, wobei Albumin unter diesen Umständen modifiziert wird (Ischemia modified albumin, IMA) und die gebundenen Übergangsmetalle werden freigesetzt Die Eigenschaften für den Transport von Fettsäuren und seine antioxidtative- und detoxifizierende Wirkungen, ist durch den Thiolrest des Cystein-34 bedingt; Patienten mit Schlaganfall und Leberversagen und mit spontaner bakterieller Peritonitis führt die Therapie mit Albumin zu einer Verbesserung des Zustandsbildes und es wird angenommen, dass dies auf den antioxidativen und detoxifizierenden Eigenschaften von Albumin beruht. [Jalan R. et al, 2009] Viele Medikamente binden an Albumin. Die Hypoalbuminämie kann deshalb mit einer Erhöhung des freien, pharmakologisch aktiven Anteils eines Medikaments verbunden sein (stark Albumin-bindene Medikamente sind z.B. Phenytoin und Valproinsäure), weswegen eine Hypoalbuminämie bei diesen Patienten trotz gleichbleibender Dosierung zur Erhöhung des pharmakologischen Wirkung führen. Auch kann sich das Bindungsvermögen des Albumins für Pharmaka ändern, so nimmt es für Phenytoin und Salicylsäure bei Niereninsuffizienz ab. Genetische Strukturvarianten des Albumins werden in der Serumprotein-Elektrophorese auffällig oder bei Bestimmung der SD-Hormone. So liegt z.B. bei der familiären dysalbuminämischen Hyperthyroxinämie eine Erhöhung von ges.-FT4 bei normalem FT4 vor. (Ursache ist ein abnormes Albumin mit erhöhter Bindungsfähigkeit für T4) | ||||||||||
| Quellen | Thomas L. Labor und Diagnose. 8. Auflage, 2012 Gressner AM, Arndt T. Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik. 2. Auflage, 2013 Assay Datenblatt: Albumin: BOSR6x02.01 2009-08 | ||||||||||
| Verweise | WhicherJ, Spence C. When is serum albumin worth measuring? Ann Clin Biochem; 1987 Reuben DB, Moore AA, Damesyn M, Keeler E, Harrison GG, Greendale GA. Correlates of hypoalbuminemia in community-dwelling older persons. Am J Clin Nutr, 1997 Jalan R, Schnurr K, Mookerjee RP, Sem S, Cheshire L, Hodges S, et al. Alterations in the functional capacity of albumin in patients with decompensated cirrhosis is associated with increased mortality, Hepatology 2009 |
